Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «IL-11 ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ У МЫШЕЙ И ЕГО ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ, "Вестник Центрального научно-исследовательского института туберкулеза"»

Авторы:
  • Апт А.С.1
  • Шепелькова Г.С.2
  • Евстифеев В.В.3
  • Капина М.А.4
  • Кондратьева Т.К.5
  • Майоров К.Б.6
стр. 39-41
Платно
1 Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза РАМН, 2 ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза», 3 Пензенский государственный университет, Пенза, Россия, 4 ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза», 5 Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза РАМН, 6 ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза»
  • В выпуске: №1, 2017
  • В журнале: Вестник ЦНИИТ
  • Издательство: ФГУП «Издательство «Наука»
  • Рубрика ГРНТИ: Медицина
  • Год выхода: 2017
Ключевые слова:
  • tuberculosis
  • IL-11
  • inflammation
  • anti-IL-11 therapy
  • туберкулез
  • IL-11
  • воспаление
  • анти-IL-ll терапии
Аннотация:
IL-11 - это многофункциональный цитокин, физиологическая роль которого в легких при туберкулезе легких (ТБ) изучена недостаточно. Ранее мы продемонстрировали, что блокирование интерлейкина 11 (IL-11) путем системного введения антител против IL-11 ослабляет тяжесть течения инфекции Mycobacterium tuberculosis у мышей. Замещение W147A в молекуле IL-11 создает форму цитокина, способную нарушить формирование сигнальных комплексов gp130 / IL11R, тем самым выступая в качестве высокоаффинного специфического антагониста опосредованной IL-11 передачи сигнала. Мы предположили, что эта мутантная форма IL-11 может служить эффективным инструментом для ингибирования природной активности IL-11 in vivo. Мы сконструировали рекомбинантную мутантную форму W147A IL-11 в оптимизированной системе экспрессии Escherichia coli и вводили ее в виде аэрозоля в легких M. tuberculosis -восприимчивых мышей I/St, инфицированных M. tuberculosis. Наши результаты показывают, что этот терапевтический подход заметно подавляет туберкулезное воспаление в легких, увеличивает время выживания инфицированных животных и снижает экспрессию ключевых воспалительных факторов на уровне РНК и белка. Эти данные являются шагом к разработке клинической анти-^-11терапии для лечения туберкулеза.

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.