Статья «ЛИТОХОЛЕВАЯ КИСЛОТА ИНДУЦИРУЕТ ДВЕ РАЗЛИЧНЫЕ КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМЫЕ СИСТЕМЫ ПРОНИЦАЕМОСТИ ВНУТРЕННЕЙ МЕМБРАНЫ В МИТОХОНДРИЯХ ПЕЧЕНИ, "Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии"»

На изолированных митохондриях печени крыс исследовано действие наиболее гидрофобной из всех желчных кислот - литохолевой - как индуктора двух различных систем Са-зависимой проницаемости внутренней мембраны. Показано, что внесение литохолевой кислоты в концентрации 20 мкМ к нагруженным Са+ митохондриям индуцирует набухание органелл, быстрый выход Са+ из матрикса и практически полное падение Ду. Блокатор митохондриальной поры циклоспорин А (ЦсА) полностью устраняет набухание митохондрий, но не влияет на процессы выхода Са+ и падение Ду. Отмечается, что в отсутствие Са+ литохолевая кислота вызывает лишь кратковременное снижение Ду с последующим его полным восстановлением. Выяснено, что ингибитор кальциевого унипортера рутениевый красный, блокирующий вход Са+ в матрикс, предотвращает индуцированное литохолевой кислотой набухание митохондрий. В то же время рутениевый красный, при условии добавления его к нагруженным Са митохондриям до литохолевой кислоты, не влияет на набухание органелл, но ослабляет ЦсА-нечувствительное падение Ду. Сделано заключение, что литохолевая кислота в митохондриях печени способна индуцировать две Са-зависимых системы рассеивания энергии: ЦсА-чувствительную митохондриальную пору и ЦсА-нечувствительную, но чувствительную к рутениевому красному проницаемость внутренней мембраны. Отмечено, что действие исследуемой желчной кислоты как индуктора ЦсА-чувствительной митохондриальной поры не связано с модуляцией эффектов Р. Предполагается, что ЦсА-нечувствительное действие литохолевой кислоты связано с индукцией выхода Са из матрикса в обмен на протоны. В этом случае энергозависимый транспорт Са в обратном направлении при участии чувствительного к рутениевому красному митохондриального кальциевого унипортера приводит к формированию кальциевого цикла.